Untersuchungen zur Stoerungen der Regulation der Photosynthese stressgeschaedigter Fichten bei der Photoinhibierung der Reaktionszentrenpolypeptide von Photosystem II an den regionalen Forschungsstandorten Nordrhein-Westfalen

1993

59 S.

zahlr. Lit. Ang.

Bandaufführung

60200

Unsere Untersuchungen zur Stoerungen der Regulation der Photosynthese in stressgeschaedigten Fichten befassten sich mit dem molekularen Mechanismus der stressinduzierten Schaedigungen des Photosyntheseapparates. Wir konnten zeigen, dass Stressbedingungen die Gefahr erhoehen, dass es zu einem Verlust von photosynthetischer Aktivitaet kommt. Dieser ist in PS II lokalisiert. Sein Mechanismus ist identisch mit dem der Photoinhibierung. So ist in Pflanzen unter Stressbedingungen, die die Allokation der Naerstoffe behindern wie z.B. Naehrstoffmangel und Belastung durch Luftschadstoffe, die Reoxidation des Plastochinonpools verlangsamt. Dies erhoeht die Wahrscheinlichkeit einer Schaedigung von PS II durch Ueberexitation und beschleunigt den lichtinduzierten Abbau des D1 Proteins aus dem Reaktionszentrum von PS II. Eine Wiederherstellung der funktionellen Aktivitaet von PS II ist nur ueber eine Reparatur durch Neusynthese und Reassemblierung des D1 Proteins moeglich. Daher nimmt das Gleichgewicht zwischen Abbau und Synthese des D1 Proteins eine zentrale Stellung bei der Schadinduzierung ein. Kann die Neusynthese mit dem erhoehten Abbau Schritt halten, so bleibt die funktionelle Aktivitaet von PS II erhalten. Kann die Neusynthese den verstaerkten Abbau des D1 Proteins nicht mehr ausgleichen, so manifestiert sich der funktionelle Schaden an PS II als Photoinhibierung. Als Folge werden nun auch die anderen Reaktionszentrenpolypeptide abgebaut. Solch ein erhoehter Umsatz des D1 Proteins ist bereits an den geschaedigten Baeumen in Velmberstot zu erkennen. Es zeigt an, dass PS II in diesen Baeumen schneller geschaedigt wird als in den relativ ungeschaedigten Baeumen des Standortes Glindfeld. Doch reichte in diesen Baeumen die Neusynthese des D1 Proteins bisher aus, um funktionelle Schaeden an PS II zu verhindern. Allerdings ist PS II bereits destabilisiert und es ist zu befuerchten, dass bei einer Verschlechterung der Umweltbedingungen Abbau und Synthese des D1 Proteins aus dem Gleichgewicht geraten, sodass der Verlust von PS II Aktivitaet nicht mehr durch erhoehte Reparaturleistungen ausgeglichen werden kann. Dies ist bereits an den geschaedigten Baeumen des Standorts Schoellkopf, Freudenstadt, der Fall. Hier zeigt bereits der zweite Nadeljahrgang des stark geschaedigten Baumes 2 deutliche Verluste der PS II Aktivitaet. Nur in den juengsten Nadeln kann aufgrund einer stark erhoehten Neusynthese des D1 Proteins die Aktivitaet von PS II aufrecht gehalten werden. Neben der funktionellen Hemmung von PS II induzieren Stressituation auch die Vergilbung von Pflanzen. Diese beruht auf einem verstaerkten Abbau des Lichtsammelkomplexes. Wir konnten zeigen, dass in stressexponierten Pflanzen die Degradation des LHC II so stark beschleunigt ist, dass sich Abbaubanden des sonst so stabilen LHC II immunologisch nachweisen lassen. Dieser Prozess wird ...