The Mechanical Analysis of Auxin-Induced Growth

Zürich

1960

S. 141-159

10 Abb., 4 Tab., 23 Lit. Ang.

Artikel aus einer ZeitschriftUnselbständiges Werk

200150987

Die in der vorliegenden Arbeit erwähnten, zahlreichen Befunde möchten wir nicht nochmals wiederholen, sondern an Hand eines Modells, das vielleicht nicht ganz richtig ist, aber doch eine anschauliche Vorstellung der Resultate ergibt, darstellen. Dieses Modell, das sich ausschließlich auf die in den Koleoptileschnitten vorhandenen parenchymatischen Zellen bezieht und die Epidermiszellen außer Betracht läßt (sie bewirken nur eine Verlangsamung des Wachstums, stützt sich auf die von Mühlethaler (13) und Wardrop (21, 22) gemachten Beobachtungen, daß während der Streckung der Koleoptile die Zellulosemikrofibrillen der Parenchymzellen allmählich auseinanderweichen und ihre ursprünglich transversale Orientierung verlieren. Gleichzeitig werden an der Innenseite der Wald laufend neue, querorientierte Mikrofibrillen angelagert. Die während der Wandstreckung zu einem Netzwerk auseinandergezogenen Stränge orientieren sich später unter der Zugwirkung in die Streckungsrichtung, was sich an einem unbelebten Modellsystem sehr gut zeigen läßt. Mann kann sich vorstellen, daß durch die Streckung die zwischenfibrillären Bindungen brechen und als Folge davon eine Schwächung der Wand eintritt. Die mechanische Festigkeit der Membran wird nur durch die ständige Ablagerung von neuen Fibrillen an der Innenseite aufrecht erhalten. Nach dem heutigen Modell muß man daher annehmen, daß die mechanische Festigkeit der Zellen primär durch das neu abgelagerte Material bestimmt wird. Die nächste Frage dieses Modell betreffend, ist die folgende: Durch welche Eigenschaften wird in der Zellwand die Dichte der Mikrofibrillenpackung bestimmt? Was ermöglicht das Auseinanderziehen dieser Stränge? Nach dem Modell sind die Pektinmoleküle dafür maßgebend. Die langen unorientierten Schrauben der Pektinstoffe umspinnen die Mikrofibrillen, gleich wie ein Hyphengeflecht eines Pilzes die Tonteilchen im Boden umwächst, wodurch sich das Ganze zu einem mehrfach verbundenen Netzwerk vereinigt. In dieser Funktion sind die langen Pektinmoleküle offenbar wirksamer als die kurzen. Die Zugabe von Auxin zum Gewebe verursacht die Bildung von kurzen Pektinketten. Das zur Dikussion stehende Modell ist in verschiedener Hinsicht überzeugend, da eine nähere Betrachtung zeigt, daß sich die mannigfaltigen Erscheinungen der Membranplastifizierung innerhalb des gleichen Gerüstes abspielen. Die Hauptschwierigkeit ist jedoch die, daß es sehr schwer ist darüber zu entscheiden, ob dieses Modell der Wirklichkeit entspricht.