Brassinosteroide (BRs) sind polyhydroxylierte Steroidhormone, die Wachstum und Entwicklung von Pflanzen regulieren. Brassinolid (BL), das aktivste BR, stellt den Endpunkt des Syntheseweges dar. BL ruft in jungem, wachsendem Sprossgewebe nach exogener Applikation von nanomolaren Konzentrationen eine deutliche Zellstreckung hervor. BR-Mangelmutanten aus Arabidopsis zeigen dunkelgrüne Blätter, Zwergwuchs, verzögerte Seneszenz und verminderte Fertilität. Im Dunkeln sind die Keimlinge deetioliert, haben ein kurzes, dickes Hypocotyl und geöffnete Cotyledonen. Die Behandlung der Mutanten mit BRs stellt den Phänotyp des Wildtyps wieder her. BL ist das Endprodukt eines Zweiges des Terpenoidbiosyntheseweges, der mehrere geschwindigkeitsbestimmende Schritte umfasst. Brassinosteroide werden aus Campesterol synthetisiert, das von dem pflanzlichen Sterolvorläufer Cycloartenol stammt. Campesterol wird zunächst mithilfe des Enzyms 5α-Reduktase, das durch das DET2-Gen codiert wird, in mehreren Schritten zu Campestanol umgewandelt. Die Umsetzung von Campestanol zu Castasteron findet anschließend über einen der beiden miteinander verbundenen Wege, die als früher und später C-6-Oxidationsweg bezeichnet werden, statt. Alle Enzyme, die an der Umwandlung von Campestanol zu BL beteiligt sind, sind Cytochrom-P450-Monooxygenasen. Die BR-Konzentrationen werden durch eine Reihe von Kontrollmechanismen reguliert, zu denen Katabolismus, Konjugation und negative Rückkopplung des Signalwegs gehören. BRs wurden bisher in allen untersuchten Geweben nachgewiesen. Die höchste Konzentration von aktiven BRs findet sich in apikalen Bereichen des Sprosses und es scheint, dass endogene BRs nicht über lange Strecken transportiert werden. BRs regulieren das Wachstum, indem sie sowohl die Zellstreckung als auch die Zellteilung kontrollieren, wobei sie hauptsächlich auf die Zelldehnung wirken. Im Spross haben BRs und Auxin eine synergistische Wirkung auf das Wachstum. Während Auxin ein schnelles Wachstum induziert, ist die Wirkung von BRs viel langsamer. In beiden Fällen wird das Wachstum durch eine Aktivierung von Genen, die für die Zelldehnung und -teilung notwendig sind, aufrechterhalten. BRs kontrollieren ebenfalls Wachstum und Entwicklung von Wurzeln, wobei sie sowohl eine stimulierende als auch eine inhibitorische Wirkung auf die Wurzelstreckung haben, wenn sie in niedrigen bzw. hohen Konzentrationen appliziert werden. Die stimulatorische Wirkung ist unabhängig von Auxin und Gibberellinen, doch zeigen BRs und Auxin synergistische Effekte bei der Bildung von Seitenwurzeln. BRs sind ebenfalls für die Entwicklung des Gefäßsystems von Bedeutung. Sie fördern die Differenzierung des Xylems und supprimieren die des Phloems. BR-Mutanten haben verglichen mit dem Wildtyp einen höheren Phloem/Xylem-Quotienten und weniger Leitbündel, die jedoch unregelmäßige Abstände aufweisen. Der BR-Rezeptor BRl1 ist auf der Plasmamembran lokalisiert. BRs binden direkt an einen Bereich aus 100 Aminosäuren, der innerhalb der extrazellulären Domäne von BRI1 lokalisiert ist. BRI1 ist ein Mitglied einer großen Familie von leucine rich repeat-(LRR-)Rezeptor-Serin/Threonin-(S/T-)Kinasen. Die Bindung von BL an BRI1 führt zu einer Wechselwirkung zwischen BRI1 und BAK1, einer verwandten LRR-Rezeptor-S/T-Kinase. Außerdem induziert BL die Phosphorylierung sowohl von BRI1 als auch von BAK1. BRI1 wird an mehreren Stellen seiner intrazellulären Domäne phosphoryliert, wobei man zeigen konnte, dass zumindest einige die Rezeptoraktivität regulieren. Das BL-Signal wird dann durch einen unbekannten Mechanismus in das Cytoplasma übertragen, wo es BIN2 inhibiert, das ein negativer Regulator des BR-Signalweges ist. BIN2 ist eine Proteinkinase, die mit zwei nahezu identischen Transkriptionsfaktoren, BES1 und BZR1, interagiert, diese phosphoryliert und so deren Akävität negativ reguliert. BSU1 dephosphoryliert BES1 und BZR1 und wirkt dem Effekt von BIN2 auf diese Weise entgegen. BRs regulieren die Expression von Hunderten von Genen. Ein bedeutender Teil der hochregulierten Gene spielt wahrscheinlich bei Wachstumsprozessen eine Rolle. Die BES1-Bindungsaktivität und das Expressionsniveau seiner Zielgene werden durch BIM1 synergistisch verstärkt. BlM1 ist ein weiterer Transkriptionsfaktor, der mit BES1 dimerisiert und dessen Aktivität erhöht. Zu den Genen, die durch BR herunter reguliert werden, gehören viele Gene für die BR-Biosynthese. BZR1 bindet an spezifische Elemente in ihren Promotoren, um ihre Aktivität zu reprimieren. Diese Genrepression durch BZR1 ist eine negative Rückkopplungsschleife für die BR-vermittelte Regulation des Wachstums.
