Auxin war das erste pflanzliche Hormon, das entdeckt wurde. Es gehört zu einer ständig wachsenden Gruppe von identifizierten chemischen Signalstoffen, welche die Entwicklung von Pflanzen regulieren. Auxin kommt natürlicherweise hauptsächlich als lndol-3-essigsäure (IAA) vor. Zu seinen wichtigsten Funktionen gehört die Regulation des Streckungswachstums in jungen Sprossen und Coleoptilon. Für die Förderung des Wurzelwachstums sind geringere Auxinkonzentrationen erforderlich; in höheren Konzentrationen wirkt Auxin als Hemmstoff des Wurzelwachstums. In der Pflanzenphysiologie sind genaue Messungen der Auxinkonzentrationen im Gewebe wesentlich für das Verständnis der Auxinwirkung. Die ersten Biotests wurden von genaueren Techniken wie physikalisch-chemischen Methoden und Immunoassays abgelöst. Die Regulation des pflanzlichen Wachstums dürfte zum Teil über die Konzentration freier IAA in den Zellen, Geweben und Organen erfolgen. Innerhalb der Zelle existieren zwei Auxin-Pools: das Cytosol und die Chloroplasten. Die Konzentration freien Auxins kann über mehrere Faktoren verändert werden, daruner die Synthese und den Abbau konjugierter IAA, IAA-Metabolismus, Kompartimentierung und polaren Auxintransport. IAA wird auf mehreren Biosynthesewegen gebildet, daruner sidn tryptophanabhängige und -unabhängige Wege. Außerdem kennt man mehrere Abbauwege. IAA wird hauptsächlich in der Sprosspilze gebildet und polar vom Syntheseort weg zur Wurzel transportiert. Der polare Transport findet wahrscheinlich vorrangig in der Parenchymzellen statt, die mit dem Leitgewebe in Spross und Wurzel assoziierte sind. In den epidermalen Geweben und dem Rindengewebe der Wurzel erfolgt ein zusätzlicher basipetaler Transport. Der polare Auxintransport kann in zwei Hauptvorgänge unterteilt werden: lAA-Influx/Aufnahme und -Efflux. Nach dem chemiosmotischen Modell des poplaren Transports gibt es zwei Formen der lAA-Aufnahme: über einen pH-abhängigen, passiven Transport der undissoziierten Form oder einen aktiven H+-Cotransport, der von der H+ATPase oder Plasmamembran angetrieben wird. Der Auxinausstrom soll vorrangig am basalen Ende der transportierenden Zellen über Anionenefflux-Carier-Komplexe stanttfinden und er wird wahrscheinlich über die H+-ATPase der Plasmamembran angetrieben, die ein Membranpotenzial erzeugt. Auxineffluxinhibitoren können den Auxintransport direkt stören, indem sie mit Auxin um die Pore im Effluxkanal konkurrieren oder indem sie an regulatorische oder strukturelle Proteine binden, die dem Effluxkanal assoziiert sind. auxin kann auch über source-sink-Beziehungen im Phloem transportiert werden. Die auxininduzierte Zellstreckung beginnt nach einer lag-Phase von 10 Minuten. Die Wachstumsförderung von Auxin beruht im Wesentlichen auf einer erhöhten Dehnbarkeit der Wand. Diese durch Auxin verursachte Wandlockerung erfordet kontinuierlich Zufuhr von Stoffwechselenergie und kann zum Teil durch die Behandlung mit sauren Puffern imitiert werden. Gemäß der Säure-Wachstums-Hypothese wirkt Auxin, indem es den Protonenausstrom in die Zellwand über die Stimulation der Plasmamembran-H'-ATPase steigert. Zwei Mechanismen könnten den auxinabhängigen Protonenausstrom bewirken: die direkte Aktivierung einer Protonenpumpe und die gesteigerte Synthese der Plasmamenbran-H'-ATPase. Protonen können die Dehnbarkeit der Zellwand Über eine Gmppe von Proteinen, die Expansine, steigern. Die Expansine lösen die Wasserstoffbrücken zwischen den Polysacchariden der Zellwand. Auxin hat - neben dem Ausschleusen von Protonen - auch eine Langzeitwirkung. Dazu gehört die Aufnahme gelöster Substanzen, die Synthese und Einlagemng von Polysacchariden und Proteinen, wodurch die Fähigkeit der Zellwand, sich säureabhängig zu dehnen, erhalten bleibt. Die Wachstumsförderung in Sprossachsen und Coleoptilen bzw. die Wachtumsinhibition in Wurzeln gehören zu den am besten untersuchten Auxinwirkungen. Das auxininduzierte, differenzielle Wachstum dieser Organe ist für die Reaktion auf gerichtete Reize (z.B. Licht, Schwerkraft und Berührung), die Tropismen, verantwortlich. Nach dem Cholodny-Went-Modell wird Auxin beim Phototropismus quer zur Schattenseite transportiert bzw. zur Unterseite im Gavitropismus. Statolithen (stärkehaltige Amyloplasten) in den Statocyten sind an der normalen Perzeption der Schwerkraft beteiligt, aber nicht unbedingt erforderlich. Neben ihrer Bedeutung für Wachstum und Tropismen spielen Auxine auch eine zentrale Rolle in der Apikaldominanz, Bildung von Seitenwurzeln, Blattabscission, Leibündeldifferenzierungen, Bildung von Blütenknospen, Blattstelung und bei der Fruchtreife, Auxine werden kommerziell als Bewurzelungsmittel und Herbizide eingesetzt. TIR1/AFB-Proteine fungieren als primäre Auxinrezeptoren und vermitteln die auxinabhängige Genexpression. AUX/IAA-Proteine sind Transkriptionsrepressoren und die unmittelbaren Zielmoleküle von auxingebundenen TIR1/AFB-Proteinen. Durch eine Bindung von TIR1/AFB an den Repressor wird dessen proteolytischer Abbau über einen Ubiquitinaktivierungsweg beschleunigt. Zusammen mit ARF-Proteinen vermittlen AUX/IAA-Proteine eine auxinabhängige Genexpression. Ein zweites Protein, ABP1, ist hauptsächlich im Lumen des endoplasmatischen Reticulums lokalisiert und scheint bei der nichttranskriptionellen Aktivierung des Protonenausstroms eine Rolle zu spielen. Untersuchungen von Signaltransduktionswegen der Auxinwirkung weisen auf andere Signalverbindungen wie Ca2+, den intrazellulären pH-Wert und Kinasen hin, die an den auxinvermittelten Reaktionen auf Umweltreize wie Licht, Berührung und Schwerkraft beteiligt sind. Es gibt zwei Gruppen auxininduzierter Gene: frühe und späte. Zur Induktion der frühen Gene ist keine Proteinsynthese erforderlich und auch Inhibitoren der Proteinsynthese zeigen keine Wirkung. Frühe Gene erfüllen drei Funktionen: Expression der späten Gene (Gene der Sekundärantwort), Anpassung an Stress und interzelluläre Signalübertragung. die Auxin-Response-Domänen in den Promotoren früher Gene setzen sich aus einem auxininduzierbaren und einem konstitutiven Element zusammen.
