Funktion und Reparatur des photosynthetischen Apparates in mangelernährten Fichten bei verschiedenen Lichtintensitäten

1994

S. 181-189

13 Lit. Ang.

Unselbständiges Werk

200081931

Ziel unserer Untersuchungen war die Aufklärung des molekularen Mechanismus der streßinduzierten "montanen Vergilbung". Dazu wurde der Chlorophyllgehalt in vergilbenden Nadeln des Baums 33 am Standort Freudenstadt mit der Funktionsfähigkeit von Photosystem II und dem Gehalt und Umsatz seines D1 Proteins verglichen. Die Ergebnisse der Chlorophyllfluoreszenzmessungen zeigten, daß Photosystem II in den vergilbenden Nadeln labil war und im Spätsommer photoinhibiert wurde. Allerdings war die Vergilbung nicht die Folge der Photoinaktivierung von Photosystem II, sondern ging vielmehr dem Verlust seiner Funktionsfähigkeit voraus. Markierungsversuche mit 14C Leucin ergaben im Vergleich zur immunologischen Gehaltsbestimmung, daß Synthese und Abbau des D1 Proteins frühzeitig in den vergilbenden Nadeln erhöht waren. Dies weist daraufhin, daß Photosystem II tatsächlich in diesen Nadeln schneller geschädigt wurde. Doch konnte durch den erhöhten Abbau des D1 Proteins die Akkumulation inaktivierter Photozentren verhindert werden. Erst als der Umsatz des D1 Proteins mit der erhöhten Schädigung nicht Schritt halten konnte, war eine Manifestierung der Inaktivierung zu beobachten. Die Abnahme des Gehaltes an D1 Protein zeigte, daß die erhöhte Synthese schon frühzeitig seinen Abbau nicht vollständig ausgleichen konnte. Als Folge nahm der Gehalt an Photosystem II Polypeptiden in der Thylakoidmembran ab. Neben den Veränderungen im Proteinumsatz während des Abbaus des photosynthetischen Apparates beobachteten wir eine deutliche Veränderung in der Phosphorylierung des LHCs. Ein Vergleich mit der Säurestabilität dieser Polypeptide läßt vermuten, daß der Phosphorylierungsgrad des LHCs seine Stabilität beeinflussen kann.