Aktivitaet von Photosystem II und Umsatz des D1 Reaktionszentrenpolypeptids in Fichten vom Standort Freudenstadt mit unterschiedlichem Schaedigungsgrad

1995

S. 359-380

44 Lit. Ang.

Unselbständiges Werk

200078196

Ein Vergleich verschiedener Fichten vom Standort Schoellkopf, Freudenstadt, Deutschland (Baum 10 und 16: Schaedigungsgrad 0 - 1; Baum 2: Schaedigungsgrad 3) ergab, dass die Wahrscheinlichkeit einer Hemmung von Photosystem II durch Photoinhibierung mit zunehmendem Schaedigungsgrad der Baeume anstieg. So zeigten Messungen der Kautsky Chlorophyllfluoreszenz, dass in den leicht geschaedigten Baeumen 10 und 16 die Quantenausbeute von Photosystem II, wie sie ueber das Verhaeltnis Fv/Fm erfasst wird, sporadisch in den aelteren Nadeln des 3. Jahrganges abnahm. In dem staerker geschaedigten Baum 2 manifestierte sich der lichtinduzierte Aktivitaetsverlust von Photosystem II schon in den einjaehrigen Nadeln. Anhand von Messungen der schnellen Abnahme der Chlorophyllfluoreszenz nach einem single turnover Blitz konnte gezeigt werden, dass der Verlust der Aktivitaet von Photosystem II auf Veraenderungen an seiner Akzeptorseite beruhte. In photoinhibierten Nadeln nahm die Anzahl von Photosystem II Zentren mit besetzter QB-Bindestelle und schnellem Elektronentransfer von QA nach QB deutlich ab. Die Anzahl von Photosystem II Zentren mit unbesetzter QB-Bindestelle und nicht QB-reduzierende Zentren wurden dagegen nicht beeinflusst. Dies weist darauf hin, dass in den geschaedigten Fichten der Reduktionszustand des Plastochinonpools erhoeht war. Ursachen koennten in Stoerungen im Abtransport der Assimilate liegen. Als Folge sollte sich die Wahrscheinlichkeit einer Ueberexitation von Photosystem II erhoehen. Radioaktive Pulsmarkierungen mit 14C Leucin im Vergleich mit dem immunologisch bestimmten Gehalt des D1 Protein zeigten, dass das D1 Protein aus dem Reaktionszentrum von Photosystem II in geschaedigten Baeumen einem erhoehten Umsatz unterliegt. Auch dies weist darauf hin, dass die Wahrscheinlichkeit einer Ueberexitation von Photosystem II in geschaedigten Baeumen erhoeht war. In den juengsten Nadeljahrgaengen konnte der erhoehte Abbau des D1 Protein durch Neusynthese des D1 Proteins ausgeglichen werden und die Aktivitaet von Photosystem II blieb erhalten. In aelteren Nadeljahrgaengen und zur Zeit des Neuaustriebs nahm dagegen die Synthesekapazitaet fuer das D1 Proteins in den Nadeln geschaedigter Baeume ab. Photosystem II wurde nicht mehr ausreichend repariert und die durch Ueberexitation herforgerufene Photoinhibierung konnte sich manifestieren. Dei Bedeutung des erhoehten Umsatzes des D1 Proteins fuer Stabilitaet von Photosystem II wird diskutiert.