Zwischen Herbst 1986 und Fruehjahr 1988 wurden Versuche mit und ohne Luftschadstoffbelastung an Pappelmosaikvirus (PoMV)-infizierten und nicht- infizierten Pappelklonen (Loenen, Gelrica, Flevo, Donk) und an Kirschenblattrollvirus(CLRV)-infizierten und nicht-infizierten Birken (Betula verrucosa, Herkunft Bonn; B. occidentalis, Herkunft Kanada) durchgefuehrt. Belastungen erfolgten mit SO2/O3/NO2- bzw. SO2/O3- Kombinationen in nicht-klimatisierten Gewaechshausanlagen oder in klimatisierten Expositionskammern der Universitaet Essen und der Landesanstalt fuer Immissionsschutz (LIS) in Essen. Die Behandlungsdauer betrug 2-21 Tage. Ein Langzeitversuch mit niedrigen O3 bzw. NO2- Konzentrationen ueber 75 Tae in Open-Top-Kammern (Universitaet Hohenheit) war wegen Kaelteeinbruch im Herbst nicht auswertbar. Die Entwicklung der virusbedingten und schadstoffbedingten Krankheitserscheinungen wurde makroskopisch und mikroskopisch (Licht- und Elektronenmikroskopie) bewertet. Unabhaengig vom Klontyp waren Schaeden durch Luftschadstoffeinwirkung in virusinfizierten Pappeln erheblich geringer oder voellig inhibiert. Der Schutz vor Immissionsschaeden trat nur in Geweben auf, die Virussymptome entwickelt hatten. Virusinfizierte Pflanzen mit symptomfreien Geweben zeigten keinen Einfluss auf die Schadensentwicklung. Eine direkte Abhaengigkeit der schadstoffbedingten Symptomentwicklung von der Viruskonzentration des Blattes war nicht eindeutig. Immissionseinwirkung vor oder unmittelbar nach Virusinokulation hatte keinen Einfluss auf den Infektionserfolg. Die Reduktion von Immissionsschaeden ist vermutlich allein durch stoffwechselphysiologische Prozesse bedingt, welche die Virussymptomentwicklung begleiten. histologische uand cytologische Veraenderungen waren bis zu 8 Wochen nach PoMV-Infektion in Pappeln nicht zu beobachten. Viruspartikel wurden im Cytoplasma nachgewiesen. In immissionsbedingten chlorotischen und nekrotiscshen Bereichen waren Zellen im Palisaden- und Schwammparenchym kollabiert. In benachbarten Zellen degenerierten Chloroplasten, Vesikelbildungen traten bei cytoplasmatischen Zellwandanlagerungen auf. In degenerierten Zellen war eine signifikante Akkumulation phenolischer Substanzen nicht feststellbar. Die Epidermis wurde erst im Endstadium der Schaedigung degeneriert. Bei Birken (Betula verrucosa, B. occidentalis) wurde durch CLRV-Infektion, im Gegensatz zu Pappeln, die Schaedigung durch Immissionen nicht reduziert. Sowohl virusbedingte Krankheitsbilder als auch Immissionsschaeden wurden durch Schadstoffbelastung bei viruskranken Baeumen verstaerkt oder beschleunigt. Durch Virusinfektion traten bereits in sehr fruehen Infektionsstadien erheblilche histologische und cytologische Veraenderungen auf, die durch Inhibierung embryonaler Zellbildungen und durch beginnende Nekrotisierungsprozesse in Mesohyllzellen die weitere Blattspreitenausbildung ........
