Der Verschlussmechanismus von Längswunden am Stamm von Larix decidua Mill. und Picea abies(L.) Karst. : Dissertation, ETH Zürich

Zürich

1983

82 S.

45 Abb., 4 Tab., zahlr. Lit. Ang.

Monographie

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Mittels 34 zeitlich gestaffelter Probenentnahmen in Abständen zwischen 2 und 14 Tagen aus zahlreichen gleichzeitig (anfangs Juni) und einheitlich (bis ins Xylem reichende Stamm-Längswunden) verletzten vierjährigen Lärchen (Larix decidua Mill.) und Fichten (Picea abies (L.) Karst.) wurde der Wundverschlussmechanismus untersucht. Nebst den unmittelbar zum Wundverschluss führenden Phänomenen wurden auch die wundinduzierten Veränderungen des kambialen Differenzierungsmusters in Wundnähe erfasst. Die Wundreaktionen setzen bei Larix durchschnittlich früher ein und nehmen anschliessend ein grösseres Ausmass an als bei Picea. Mit Larix nicht übereinstimmende Zeitangaben nach Verwundung für Picea sind nachfolgend in Klammern gesetzt. Bei der Verwundung setzt bis etwa einen Tag danach dauernder Harzausfluss aus geöffneten Kanälen und Kavernen des Exkretionssystems ein. In harzentleerten Kanallumina des Fichtencortex beginnt ab etwa 2 Tagen der Verschluss durch epithelbürtigen Kallus. Ab 4 Tagen nachweisbare Polyphenolsynthese in wundrandnahen Parenchymzellen des vor und nach der Verwundung entstandenen sekundären Xylems stellt eine histochemische Abgrenzung gegenüber möglichen Infektionen durch pathogene Mikroorganismen dar. Zwischen etwa 2 und 7 Tagen nach Verwundung werden auf einem schmalen wundrandnahen Streifen der Kambialzone Fusiforminitialen und -mutterzellen durch Transversalteilungen verkürzt sowie Strahlinitialen und -mutterzellen durch Antiklinteilungen verbreitert. Durch ab etwa 7 Tagen einsetzende Hypertrophie und Hyperplasie entsteht aus diesen Teilungsprodukten Kallus. Das durch die Verwundung geschaffene Gewebedefizit wird durch zwei an den kambialen Wundrändern entstehende Ueberwallungswülste allmählich kompensiert. Kambiumbürtiger Kallus bildet einen Teil des Wulstgewebes. Unterhalb einer absterbenden und verholzenden Gewebeschicht (Wundborkenschuppe) am Rindenwundrand entsteht ein Wundperiderm. Erste Wundperidermzellen entstammen mehrfachen wundrandparallelen Teilungen in Parenchymzellen, welche ab 7 (10) Tagen einsetzen. Nach 13 bis 16 (16 bis 19) Tagen erscheinen erste dünnwandige, suberinisierte Wundphellemzellen. Die Wundperidermbildung erfolgt oft abschnittweise in wundrandnahen Epithelien von Harzkanälen des Cortex (Picea) sowie von Harzkavernen des sekundären Phloems. Der kambiumnahe Abschnitt des Wundphellogens im sekundären Phloem beginnt ab 13 (16) Tagen, in der wundrandabgewandten Richtung Kalluszellen zu bilden. Der wundphellogenbürtige Kallus bildet den Hauptteil des Ueberwallungswulst-Gewebes. Auf der Seite der Wulstoberfläche differenziert das Wundphellogen zuerst sklerifizierte und später dünnwandige, suberinisierte Wundphellemzellen aus. Der den Ueberwallungswülsten aufliegende Abschnitt des Wundperiderms unterscheidet sich von dem unter den Wundborkenschuppen durch die anfängliche Differenzierung mehrlagiger Schichten sklerifizierten Wundphellems sowie durch die Pigmentierung der Wundphellem-Zellinhalte.